BAB I
PERNAPASAN
A. Latar Belakang
Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung O2 ke dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. penghisapan udara ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi.
Jadi dalam paru-paru terjadi pertukaran zat antara O2 dan CO2. O2 ditarik dari udara masuk ke dalam darah dan CO2 akan dikeluarkan dari darah secara psmosis. Seterusnya CO2 akan dikeluarkan melalui traktus respiratorius dan O2 masuk ke dalam tubuh melalui kapiler-kapiler vena pulmonalis kemudian masuk keserambi kiri jantung – ke aorta – ke seluruh tubuh disini terjadi oksidasi sebagai ampas dari pembakaran adalah CO2 dan zat ini dikeluarkan melalui peredaran darah vena masuk ke jantung – ke bilik kanan dan dari sini keluar melalui arteri pulmonalis – ke jaringan paru-paru akhirnya dikeluarkan menembus lapisan epitel dari alveoli. Proses pengeluaran CO2 ini adalah sebagian dari sisa metabolisme sedangkan sisa dari metabolisme lainnya akan dikeluarkan melalui traktus urogenitas, dan kulit.

B. Tujuan Penulisan
1. Supaya mahasiswi kebidanan mengetahui proses terjadinya pernapasan dan peranan pernapasan dalam tubuh.
2. Untuk memenuhi tugas mata kuliah biokimia.
BAB II
PERNAPASAN
A. Proses Pernapasan
Istilah pernapasan berlaku untuk pertukaran 2 gas, O2 dan karbondioksida, antara tubuh dan lingkungannya. Pernapasan dapat dibagi dalam 4 proses penting:
1. Pertukaran udara paru-paru, yaitu pemasukan dan pengeluaran udara antara atmosfir dan alveoli
2. Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah
3. Transfor O2 dan CO2 ke dan dari sel-sel organisme melalui darah
4. Pengaturan ventilasi
Selama pemasukan udara atmosfir ke dalam alveoli paru-paru, udara dipanaskan hingga mencapai suhu tubuh dan dilembabkan secara maksimal.
1. Proses Pertukaran Dasar
Karena luasnya daerah permukaan membran pernapasan dan kenyataan bahwa membran adalah sangat tipis, maka pengambilan O2 dari alveoli ke dalam darah kapiler paru-paru dan alveoli menjadi sama meskipun darah belum mencapai pertengahan kapiler. Perbedaan tekanan rata-rata yang mengalami integrasi selama pernapasan normal adalah sekitar 11 mm Hg.
Di perifer, sewaktu darah teroksigenasi mengalir melalui kapiler jaringan, proses berlangsung sebaliknya. PO2 yang tinggi dalam darah arteri (sekitar 95 mm Hg) berdifusi akibat gradien ini ke dalam cairan intertisial sebesar 40 mm Hg. Darah arteri yang masuk dalam kapiler jaringan mengandung CO2 yang relatif rendah antara cairan interstisal dan darah kapiler masih cukup untuk menjamin cepat untuk terjadinya keseimbangan PCO2 sebagai akibat PCO2 darah vena adalah juga sekitar 45 mm Hg.
Pada waktu darah sampai dalam kapiler paru-paru, PCO2 adalah sekitar 45 mm Hg. Jadi, gradien PCO2 jauh lebih kurang dari pada gradien O2 seperti antara gas alveoli dan arteri paru-paru. Karena koefisien difusi CO2 20 kali lebih besar daripada koefisien difusi O2, CO2 dalam darah secara cepat diseimbangkan dengan CO2 dalam alveoli. Ini berlangsung selama kurang dari pertengahan pertama waktu aliran darah melalui kapiler paru-paru.
2. Pengertian O2 dan CO2
Hemoglobin adalah molekul utama yang bertanggung jawab bagi transper O2 dan CO2 dalam darah. Hemoglobin yang terkandung dalam eritrosit dapat menerangkan semua kadar O2 “Ekstra” dalam darah dan sebagian dari CO2 “ekstra” yang penting. Normal sekitar 97 – 98 % dari O2 diangkut dari paru-paru kejaringan dalam gabungan yang reversibel dengan molekul hemoglobin. Ini dapat digambarkan secara sederhana oleh persamaan.
Hb + O2 HbO2
Dimana Hb = hemoglobin yang terdeoksigenasi dan HbO2 = Oksihemoglobin
Terdapat 4faktor yang penting yang menyebabkan pergeseran disosiasi O2 hemoglobin ke kanan :
1. Peningkatan ion hidrogen atau keasaman
2. Peningkatan tekanan CO2
3. Peningkatan suhu
4. Peningkatan konsentrasi 2-3 difosgliseat
Kecepatan transpor O2 ke jaringan tergantung pada pemakaian O2 per unit volume, yaitu koefisien pemakaian O2, serta cardiac output. Pemakaian O2 normal adalah sekitar 5 ml/dl darah kadar O2 normal adalah 20 ml/dl darah.
Dalam jaringan perifer, pemakaian O2 tidak diatur oleh persediaannya tetapi lebih penting oleh konsentrasi ADP dalam sel tesedia untuk prosesfosforilasi oksidatif. Bila tekanan O2 dalam jaringan perifer lebih besar dari 44 mm Hg, rekasi kimia sel dapat berjalan terus tanpa memperhatikan persediaan O2.
Kadar CO2 dalam darah, seperti O2 tergantung pada faktor-faktor lain disamping larutnya dalam darah. Sesungguhnya hanya sekitar 6% dari CO2 yang terdapat dalam darah terdapat dalam bentuk larutan CO2 menurut persamaan.
CO2 + H2O H2CO3
CO2 bereaksi dengan air dalam darah untuk membentuk asam karbonat (H2 CO3), walaupun reaksi ini sangat lambat tanpa adanya aktivitas katalisis.
Hemogalobin merupakan bufer utama dalam darah yang mengambil ion hidrogen, bebas dari darah untuk membentuk hemogalobin berproton “membebaskan” sejumlah eukimolar ion bikarbonat. Terdapat pertentangan antara ikatan CO2 dan ikatan DPG pada molekul hemoglobin, akan tetapi, walaupun transpor CO2, peranannya kecil bila dibandingkan dengan transpor CO2 dalam bentuk bikarbonat.
Pemindahan CO2 dari darah setelah oksigenasi hemoglobin disebabkan oleh persediaan proton yang meningkat ini untuk bergabung dengan ion bikarbonat untuk membentuk asam karbonat.
Tunjangan kabarmino – CO2 bagi transpor CO2 pada orang dewasa pada waktu istirahat hanya sekitar 10%.
Ratio pertukaran pernapasan adalah perbandingan CO2 yang disebabkan dalam paru-paru dengan kecepatan “uptake” oksigen dalam paru-paru.
Ratio pertukaran respiratorik berubah dalam berbagai keadaan metabolisme.
3. Sistem buffer darah chloride shift
Daya penyangga suatu sistem buffer paling besar adalah pada pH yang sama dengan Pka-nya, pH cairan tubuh ekstrasel adalah 7,4 sedangkan PKa sistem buffer bikarbonat CO2 adalah 6,1 . Dari persamaan henderson – hassel boleh dapat dilihat bahwa pada pH 7,4 konsentrasi ion berkarbonat adalah 20 kali lebih besar dari pada konsentrasi CO2 yang larut, suatu keadaan yang apriori tidak menghasilkan daya buffer yang berarti ini dapat dilihat dengan perhitungan berikut ini, yang mempergunakan persamaan henderson –hassel-balch untuk keadaan dalam darah :
7,4 = PH darah
6,1 = Pka of H2 CO3
PH = Pka + 10 g (gram)
(asam)
7,4 = 6,1 + 10 g (HCO3)
(H2CO3)
antiblog 1,3 = 20
(HCO3) = 20
(H2CO3) 1
Akan tetapi, karena konsentrasi masing-masing komponen sistem bikarbonat asam karbonat dapat diatur secara fisiologis, maka ini merupakan suatu sistem buffer yang sangat kuat bagi organisme.
Tekanan CO2 dapat ditingkatkan dalam darah baik oleh produksi yang meningkat dari jaringan perifer maupun pembuangan yang menurun oleh ventilasi Henderson-Hasselbalch juga jelas bahwa tekanan CO2 yang meninggi akan menyebabkan penurunan pH dan asidosis. Asidosis karena retensi CO2 yang berlebihan disebabkan oleh ventilasi yang tidak memadai untuk laju produksi CO2. Misalnya, ventilasi yang berkurang sampai ¼ kecepatan normal pada waktu istirahat menaikan tekanan CO2 dan menurunkan pH dari 7,4 hingga sekitar 7,0. Sebaliknya peningkatan kecepatan ventilasi alveoli 2 kali lipat akan mengurangi tekanan CO2 dan menimbulkan peninggian pH darah sampai sekitar 7,6. Karena ventilasi alveoli dapat diturunkan sampai nol atau dinaikkan sampai kira-kira 15 kali normal, maka mudah dimengerti bagaimana perubahan pada ventilasi sangat mempengaruhi pH cairan ekstersel, yang membutuhkan peranan penting sistem buffer bikarbonat CO2.
B. Hubungan HCO3 / H2CO3 dengan PH Darah
a. Peranan paru dan ginjal dalam keseimbangan asam basa
Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima ion hidrogen sebagai contoh, ion bikarbonat, HCO3 adalah suatu basa karena dia dapat bergabung dengan satu ion hidrogen untuk membentuk H2CO3. Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino yang membangun protein dengan muatan akhir negatif siap darah merah dan protein dalam sel-sel tubuh yang lain merupakan basa-basa tubuh yang paling penting.
Asam kuat adalah asam yang berdisonasi dengan cepat dan terutama melepaskan sejumlah besar ion H+ dalam larutan. Contohnya adalah HCL, asam lemah mempunyai lebih sedikit kencenderungan untuk mendisosiasikan ion-ionnya dan oleh karena itu, dengan cepat menghilangkannya dari larutan. Contoh yang khas adalah OH-, yang bereaksi dengan H+ untuk membentuk air. Basa lemah yang khas adalah HCO3 karena HCO3 berikatan dengan H+ secara jauh lebih lemah dari pada OH-.
Garis pertahanan kedua terhadap gangguan asam basa adalah pengaturan konsentrasi CO2 cairan ekstraseluler oleh paru-paru, tempat CO2 berdifusi ke dalam alveoli dan kemudian ditransfer ke atmosfir melalui ventilasi paru-paru. Rata-rata, secara normal terdapat sekitar 1,2 mol/liter CO2 yang terlarut di dalam cairan ekstra seluler yang sama dengan PCO2 40 mm Hg.
Bila kecepatan pembentukan CO2 metabolik menurunkan PCO2 cairan ekstra seluler juga meningkat. Sebaliknya, penurunan kecepatan metabolik P CO2 dalam cairan ekstraselular.
Ginjal mengontrol keseimbangan asam basa dengan mengeluarkan urin yang asam atau yang basa. Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstraselular, sedangkan pengeluaran urin basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstraselular.
Keseluruhan mekanisme ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai berikut :
Sejumlah besar ion bikarbonat disaring secara terus menerus ke dalam tubulus dan bila ion bikarbonat di ekskresikan ke dalam urin keadaan ini menghilangkan basa dari darah sebaliknya sejumlah besar ion hidrogen juga di sekresikan ke dalam lumen tubulus oleh sel epitel tubulus,jadi menghilangkan asam dari cairan ekstraselular. Sebaliknya , bila 1 bh banyak bikarbonat yang disaring dari pada hidrogen yang di sekresikan akan terdapat kehilangan basa.
Bila terdapat pengurangan konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraselular,ginjal gagal mereabsorbi semua bikarbonat pada asdosis,ginjal tidak mengeksresikan bikarbonat ke dalam urin tetapi mereabsorbsi semua bikarbonat yang disaring dan menghasilkan bikarbonat baru,yang ditambahkan kembali ke cairan ekstraselular.hal ini mengurangi konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraselular kembali menuju normal.
Jadi ginjal mengatur konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraselular melalui tiga mekanisme dasar :
1. Sekresi ion hidrogen
2. Reabsorpsi ion bikarbonat yang di saring
3. Produksi ion bikarbonat baru
Semua proses ini dicapai melalui mekanisme dasar yang sama. Ekskresi bikarbonat di hitung sebagai kecepatan aliran uraian dikali konsentrasi bikarbonat urin.jumlah ini menunjukan betapa cepatnya ginjal membersihkan ion bikarbonat dari darah pada alkalosis,kehilangan ion bikarbonat membantu mengembalikan PH plasma menjadi normal jumlah bikarbonat baru yang disumbangkan ke dalam darah pada waktu kapapun sama jumlah hidrogen yang disekresikan yang berakhir di lumen tubulus dengan penyangga non bikarbonat urin.
b. Faktor yang menentukan pH Darah
Disamping asam karbonat yang dibuang oleh alat pernafasan debagai CO2, asam lain yang tidak menguap, diproduksi oleh proses metabolisme. Ini termasuk asam anorganik yang lebih penting, asam Hcl,asam fosfat dan asam sulfat kira-kira 50-150 meq, asam-asam organik dibuang oleh ginjal dalam periode 24 jam.
Alat lain yang digunakan ginjal untuk mendapat asam dan dengan demikian melindungi basa tetap adalah produksi amonia dari asam amino.
C. Gangguan Keseimbangan Asa Basa
Gangguan keseimbangan asam basa yang disebabkan oleh perubahan kadar bikarbonat dalam darah dikatakan berasal dari metabolisme. Kekurangan bikarbonat tanpa perubahan H2CO3 akan menimbulkan asiodosis metabolik. Kompensasi dapat terjadi oleh penyesuaian konsentrasi asam karbonat, dalam hal yang sama pertama oleh pembuangan lebih banyak CO2 plasma jelas lebih rendah daripada normal pada asidosis metabolik dan lebih tinggi daripada noraml pada alkalosis metabolik.
A. Asidosis Metabolik
Disebabkan oleh penurunan praksi bikar, baik tanpa perubahan maupun perubahan yang relatif kecil pada fraksi asam karbonat ini merupakan jenis asidosis klasik yang paling sering terjadi, ini terjadi pada diabetes mellitus yang paling sering terjadi, ini terjadi pada diabetes mellitus yang tak terkontrol dengan ketosis, pada payah ginjal, keracunan garam asam, kehilangan cairan usus yang berlebihan (terutama dari usus halus bagian bawah dan kolon, seperti pada diare atau kolitis). Percepatan pernapasan pernapasan (hyperpnea) mungkin menjadi gejala penting pada asidosis dekompensata, dan merupakan suatu usaha untuk menetapkan kembali rasio 20 : 1 bagi HCO3 dengan mengurangi tekanan CO3 darah selayaknya.
B. AsidosisRespiratorik
Disebabkan oleh peningkatan relatif asam karbonat dibandingkan dengan bikarbonat. Keadaan ini bisa terjadi pada setiap penyakit yang mengganggu pernapasan, seperti pneumonia, emfisema, oleh keracunan morfin). Respirator yang tidak berfungsi baik dapat pula membantu menimbulkan asidosis respiratorik.
C. Alkalosis Metabolik Respiratorik
Terjadi bila terdapat peningkatan fraksi bikarbonat, baik tanpa perubahan maupun perubahan yang relatif kecilpada fraksi asam karbonat. Kelebihan alkali biasa yang menyebabkan alkalosis ditimbulkan oleh makan alkali yang berlebihan, seperti yang dapat terjadipada penderita yang diobati untuk ulkus peptikum. Tetapi jenis alkalosis ini lebih sering terjadi sebagai akibat obstruksi usus tinggi (seperti pada stenosis pilorus).
Setelah lama muntah-muntah mengeluarkan isi lambung yang asam atau setelah pembuangan cairan lambung yang mengandung asam hidroklorida secara berlebihan(seperti pada penyedotan lambung). Ion klorida yang hilang kemudian diganti dengan bikarbonat. Jenis alkalosis metabolik ini secara tepat disebut alkalosis “hipokloremik”. Defisiensi kalium sering dikaitkan dengan timbulnya alkalosis hipokloremik, karena tidakadanya H+ untuk ditukar dengan Na+ dari lumen tubuli ginjal.
Pada semua jenis alkalosis dekompensata, pernapasan adalah lambat dan dangkal : urin mungkin menjadi alkali, tetapi biasanya oleh karena disertai kekurangan natrium dan kalium, akan memberi reaksi asam, walaupun bikarbonat yang berlebihan oleh ginjal perlu disertai oleh kehilangan natrium yang dalam keadaan sepertiini (rendah natrium) tidak dapat dihemat. Dengan demikian ginjal menyerah pada kebutuhan untuk mempertahankan kosentrasi natrium dalam cairan ekstrasel sambil mengorbankan keseimbangan asam-basa. Akan tetapi, penyebab ekskresi yang sama(bila tidak, dalam keadaan biasa, penyebab yang lebih penting) dari urin yang asam dengan adanya bikarbonat plasma yang meninggi adalah pengaruh kekurangan kalium atas ekskresi ion hidrogen yang disebut diatas oleh ginjal. Alkalosis metabolik yang biasanya ditemukan dalam klinik hampir selalu disertai oleh defisiensi kalium.
Terjadi bila terdapat penurunan fraksi asam karbonat. Ini dapat ditimbulkan oleh hiperventilasi, baik yang terjadi dengan sendirinya maupun yang dipaksa. Contohnya adalah hiperventilasi histeris, penyakit susunan saraf pusat yang mempengaruhi sistem pernapasan, keracunan silisilat stadium dini, atau pemakaian respirator yang tidak tepat. Alkalosis respiratorik juga dapat terjadi pada penderita koma hepatikum.
D. Kelainan yang menyebabkan atau disertai gangguan asam basa
1. Asidosis Respiratorik Disebabkan oleh Penurunan Ventilasi dan Peningkatan PCO2
Faktor apa pun yang menurunkan kecepatan ventilasi paru juga meningkatkan PCO2 cairan ekstraselular. Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan konsentrasi ion hidrogen, sehingga menghasilkan asidosis. Karena asidosis disebabkan oleh gangguan respirasi, maka disebut asidosis respiratorik.
asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis yang merusak pusat pernapasan atau yang menurunkan kemampuan paru untuk mengeliminasi CO2. Sebagai contoh, kerusakan pusat pernapasan di medula oblogata dapat menimbulkan asidosis respiratorik. obstruksi jalur traktus respiratorius, pneumonia, atau penurunan luas permukaan membran pulmonal demikian juga dengan faktor apa pun yang mempengaruhi pertukaran gas antara darah dan udara alveolar dapat juga menyebabkan asidosis respiratorik.
Pada asidosis respiratorik, respons kompensasi yang tersedia adalah (1) penyanggacairan tubuh dan (2) ginjal, yang membutuhkan waktu beberapa hari untuk mengkompensasi gangguan.
2. Alkalosis Respiratorik yang Disebabkan oleh Peningkatan Ventilasi dan Penurunan PCO2
Alkalosis respiratorik disebabkan oleh ventilasi yang berlebihan oleh paru-paru. Hal ini jarang terjadi akibat kondisi patologis fisik. Akan tetapi, seseorang dengan gangguan neurosis kadang-kadang bernapas secara berlebihan sehingga ia mengalami alkalosis. Jenis alkalosis respiratorik fisiologis juga terjadi ketika seseorang mendaki hingga mencapai tempat yang tinggi. Kadar oksigen yang rendah dalam ukuran akan merangsang pernapasan CO2 dan terbentuknya alkalosis respiratorik ringan. Sekali lagi, alat untuk kompensasi adalah penyangga kimiawi cairan tubuh dan kemampuan ginjal untuk meningkatkan ekskresi bikarbonat.
3. Asidosis Metabolik yang Disebabkan oleh Penurunan Konsentrasi Bikarbonat Cairan Ekstraselular
Istilah asidosis metabolik merujuk pada semua tipe asidosis lain di samping yang disebabkan oleh kelebihan CO2 dalam cairan tubuh. Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum : (1) kegagalan ginjal untuk mengeksresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk dalam tubuh, (2) pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh (3) penambahan asam metabolik ke dalam tubuh melalui makanan atau infus asam, dan (4) kehilangan basa dari cairan tubuh, yang memiliki efek yang sama seperti penambahan asam ke dalam cairan tubuh. Beberapa kondisi khusus yang menyebabkan asidosis metabolik adalah sebagai berikut .
a. Asidosis Tubulus Ginjal
Jenis asidosis ini adalah akibat dari gangguan eksreksi ion hidrogen atau reabsorpsi bikarbonat oleh ginjal, menyebabkan hilangnya bikarbonat dalam urin, atau (2) ketidakmampuan mekanisme sekresi hidrogen tubulus ginjal untuk mencapai keasaman urin yang normal, menyebabkan eksresi urin yang alkalis. Pada keadaan ini, dieksresi asam tertitrasi dan yang tidak adekuat, sehingga terdapat pengumpulan asam dalam cairan tubuh.
b. Diare
Diare berat mungkin merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Penyebab asidosis ini adalah hilangnya sejumlah besar natrium bikarbonat ke dalam feses. Sekresi gastrointestinal secara normal mengandung sejumlah besar bikarbonat, dan diare menyebabkan hilangnya ion bikarbonat ini dari tubuh, yang memberi efek yang sama seperti hilangnya sejumlah besar bikarbonat dalam urin. Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan dapat menyebabkan kematian, terutama pada anak-anak.
c. Muntah
Memuntahkan isi lambung sendiri akan menyebabkan hilangnya asam dan kecenderungan ke arah alkalosis karena sekresi lambung sangat bersifat asam. Akan tetapi, memuntahkan sejumlah besar isi dari bagian traktus gastrointestinal yang lebih lanjut, yang seringkali terjadi, menyebabkan hilangnya bikarbonat dan menimbulkan asidosis metabolik dalam cara yang sama seperti diare menimbulkan asidosis.
d. Diabetes Melitus
Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas, yang kemudian menghambat penggunaan normal glukosa dalam metabolisme. Sebaliknya, beberapa lemak dipecahkan menjadi asam asetoasetat, dan asam ini dimetabolisme oleh jaringan untuk menghasilkan energu menggantikan glukosa. Pada diabetes melitus yang berat, kadar asam asetoasetat darah dapat meningkat sangat tinggi, sehingga menyebabkan asidosis metabolik yang berat. Dalam usaha untuk mengkompensasi asidosis ini, sejumlah besar asam diekskresikan dalam urin, seringkali sebanyak 500 mmool hari.
e. Penyerapan asam.
Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal. Akan tetapi, asidosis metabolik yang berat kadang-kadang dapat disebabkan oleh keracunan seperti akibat penyerapan racun asam tertentu. Beberapa racun tersebut antara lain asetilsalisilat (aspirin) dan metil alkohol
(yang saat dimetabolisme membentuk asam format).
f. Gagal ginjal kronis.
Saat fungsi ginjal sangat menurun, terdapat pembentukan anion dari asam lemah dalam cairan tubuh yang tidak diekskresikan oleh ginjal. Selain itu, penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi ekskresi fosfat dan , yang mengurangi jumlah bikarbonat yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh. Jadi, gagal ginjal kronis dapat dihubungkan dengan asi¬dosis metabolik berat
4. Alkalosis Metabolik Disebabkan oleh Peningkatan Konsentrasi Bikarbonat Cairan Ekstraselular
Bila terdapat retensi bikarbonat yang berlebihan atau hilangnya ion hidrogen dari dalam tubuh. keadaan ini menyebabkan alkalosis metabolik. Alkalosis metabolik tidak begitu umum seperti asidosis metabolik, tetapi beberapa penyebab alkdosis metabolik adalah sebagai berikut.
a. Alkalosis yang disebabkan oleh pemberian diuretika (kecuali penghambat karbonik anhidrase). Semua diuretika menyebabkan peningkatan aliran cairan di sepanjang tubulus, biasanya menyebabkan peningkatan aliran dalam tubulus distal dan tubulus koligentes. Keadaan ini kemudian menimbulkan peningkatan reabsorpsi ion-ion natrium dari bagian nefron ini. Karena reabsorpsi natrium di sini berpasangan dengan sekresi ion hidrogen, peningkatan reabsotpsi natrium juga menimbulkan peningkatan sekresi ion hidrogen dan peningkatan reabsorpsi bikarbonat. Perubahan ini kemudian menyebabkan terbentuknya alkalosis yang ditandai dengan peningkatan konsetrasi bikarbonat cairan ekstraselular
b. Kelebihan Aldosteron menyebabkan alkalosis metabolik.
Bila sejumlah besar aldosteron disekresikan oleh kelenjar adrenal, terbentuk alkalosis metabolik ringan. aldosteron meningkatkan reabsorpsi ion natrium dalam jumlah banyak dari tubulus distal dan tubulus distal dan tubulus koligentes. dan pada waktu yang bersamaan merangsang sekresi ion hidrogen oleh sel-sel intercalated pada tubulus koligentes. Peningkatkan sekresi ion hidrogen ini menimbulkan peningkatan ekskresi ion hidrogen oleh ginjal dan karena itu, menimbulkan alkalosis metabolik.
c. Memuntahkan Isi Lambung Menyebarkan Alkalosis metabolik. Memuntahkan isi lambung, tanpa memuntahkan isi traktus gastrointes¬tinal yang lebih rendah, menyebabkan hilangnya HCI yang disekresikan oleh mukosa lambung. Hasil akhirnya adalah hilangnya asam dari cairan ekstraselular dan terbentuknya alkalosis metabolik. Tipe alkalosis ini terutama terjadi pada neonalus yang menderita obstruksi pilorus akibat hipertrofi otot sfineter pilorus.
d. Alkalosis metabolik yang disebabkan oleh penyerapan obat alkalin. Salah satu penyebab umum dari alkalosis metabolik adalah penyerapan obat alkalin, seperti natrium bikarbonat, untuk pengobatan gastritis atau ulkus peptik.
5. Pengobatan Asidosis atau Alkalosis
Pengobatan yang paling baik untuk asidosis atau alkalosis adalah mengoreksi keadaan yang telah menyebabkan kelainan. Seringkali pengobatan ini menjadi sulit, terutama pada penyakit kronis yang menyebabkan gangguan fungsi paru atau gagal ginjal. Pada keadaan ini, berbagai zat dapat digunakan untuk menetralkan kelebihan asam atau basa dalam cairan ekstraselular.
Untuk menetralkan kelebihan asam, sejumlah besar natrium bikarbonat dapat diserap melalui mulut Natrium bikarbooat diabsorbsi dari traktus gastrointestinal ke dalam darah dan meningkatkan bagian bikarbonat pada sistem penyangga bikar¬bonat, sehingga meningkatkan pH menuju normal. Natrium bikarbonat dapat juga diberikan secara intravena, tetapi akibat efek fisiologis pengobatan semacam ini yang secara potensial cukup berbahaya. zat-zat lain sering digunakan untuk menggantikannya, seperti natrium laktat dan natrium glukonat. Molekul laktat dan glukonat dimetabolisme dalam tubuh, meninggalkan natrium di dalam cairan esktraselular dalam bentuk natrium bikarbonat dan dengan demikian meningkatkan pH cair¬an menuju normal.
Untuk pengobatan alkalosis, amonium klorida dapat diberikan melalui mulut. Saat amonium klorida diabsorbsi ke dalam darah, bagian amonium dikonversi oleh hati menjadi ureum. Reaksi ini membebaskan HCL yang segera bereaksi dengan penyangga cairan tubuh untuk menggeser konsentrasi ion hidrogen ke arah asam. Amonium klorida kadang-kadang diberikan secara. intravena, tetapi amonium klorida juga sangat toksik. dan prosedur ini dapat berbahaya.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Pada dasarnya, sistem pernapasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan dengan membran kapiler alveoli, yaitu pemisah antara sistem pernapasan dan sistem kardiovaskuler. Pergerakan udara masuk dan keluar dari saluran udara disebut ventilasi atau bernapas.
guna pernapasan dalam tubuh terdiri dari :
1. Mengambil O2 yang kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran.
2. Mengeluarkan CO2 yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran, kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang
3. Menghantarkan dan melembabkan udara
B. Saran
Diharapkan makalah ini berguna dan bermanfaat bagi mahasiswi bidan.
DAFTAR PUSTAKA
Drs. Syarifuddin, B. AC. 1992. Anatomi Fisiologi Buku Kedokteran. EGC, Jakarta
Peter A. Mayes, Daryl K. Granner, Victor W. Rod Well, David W. Martin, JR. 1987. Biokimia Harper Penerbit Buku Kedokteran.EGC Jakarta
Guyton hall, 1996. fisiologi Kedokteran Penerbit Buku Kedokteran.Jakarta
Sylvia A.Price, Lorraine M. Wilson 1994. Pato Fisologi, Penerbit Buku Kedokteran Jakarta.